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2型糖尿病为何让血管“老得快”(2)
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摘要：血管外膜 02 因高血糖缩短寿命 编辑：于梦非 郑颖璠 2型糖尿病（T2DM）被认为是一种老年性疾病，可引起动脉硬化及钙化。从组织学角度，T2DM引起的血管
血管外膜
02
因高血糖缩短寿命
编辑：于梦非 郑颖璠
2型糖尿病（T2DM）被认为是一种老年性疾病，可引起动脉硬化及钙化。从组织学角度，T2DM引起的血管衰老可以使血管内膜的内皮细胞，中膜的平滑肌细胞，外膜的成纤维细胞功能受损。从细胞活动角度，炎症、氧化应激、自噬、糖基化终末产物（AGEs）增加伴随着血管衰老的整个过程。
衰老血管的显著结构改变表现为弹性动脉管壁增厚、管腔扩张，大、中动脉内膜及中层钙化，小动脉粥样硬化发生。在细胞水平可见衰老血管的内皮细胞、平滑肌细胞形态学异常。此外可见胶原增加，弹力纤维减少、断裂，基质黏多糖沉积增加等。这些变化通常被描述为动脉硬化，并最终引起血管功能上的改变，如僵硬度增加、对血管舒张因子的敏感性降低、血管收缩因子的敏感性增加和血管新生能力降低等。其中，弹性动脉僵硬度增加、顺应性下降、血管修复和新生能力降低以及血管内皮细胞功能障碍是血管衰老的重要特征。
单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）是一种重要趋化因子，负责将单核细胞募集到脉管系统的炎性病变中，这是动脉粥样硬化的初始步骤。T2DM患者的AGEs-RAGE系统相互作用可导致MCP-1的表达和分泌增加，因而可以引起血管重构，加剧血管衰老的发生。
内膜是血管壁最内层的结构，单纯由血管内皮细胞构成。血管内皮细胞衰老是一个结构和功能改变的病理生理过程，包括血管张力失调，内皮通透性增加，动脉僵硬，血管生成和血管修复障碍等。血管内皮细胞(ECs)的衰老在血管衰老的发生、发展中起着关键作用。
文章来源：《中华心血管病杂志》 网址: http://www.zhxxgbzzzz.cn/zonghexinwen/2022/0513/700.html